大脑代谢紊乱的机制与患者适合于,由于许多问题仍然有可能,所以用药较为困难。正常才会,是大脑能量代谢的主要原料。1DF色氨酸缺失症(G1D)由于SLC2A1基因的突变,再一导致诱发积聚增大。
G1D常表现为帕金森氏症发病与大脑电图棘波。值得注意的是,在G1D活体数学模DF中,G1D一系列极为重要神经功能缺失,常独立于细胞膜相关的GLUT1色氨酸障碍,而减小大脑组织内浓度可以加大患者。作者反驳这些发现可能与人类G1D疾病相关,因此可以试图发展加强大脑输送到或提供有效性替代质子化的用药方法。
目前为止应用于G1D的帕金森氏症饮食疗法,仅能加大2/3病征的运动障碍或帕金森氏症发病,而且并非多数低剂量。有数据分析显示,与生酮饮食用药作法同样的,如三庚酸甲基等营养物质但会通过回补反应,缺少TCA(三羧酸循环)的中间有机体,从而起作用。
因此来自德克萨斯学院西南医学中心的数据分析者们,进一步开展非商业性、开放标签系列的临床数据分析,对三庚酸甲基用药方法透过分析。数据分析结果在线撰写于8年初11日的JAMA Neuro杂志上。
数据分析共纳入14名未接受生酮饮食用药的1DF色氨酸缺失症的儿童与。干预手段为,在人大脑日常饮食中缺少食品级三庚酸甲基。
由于大多帕金森氏症发病不轻微,病征或家人的感觉不足以应用于分析。因此,数据分析者运用于定量大脑电图、神经焦虑学、体内分析、大脑代谢率的核磁共振检查等手段。
数据分析显示,1名人大脑(7%)不能浮现棘波;而其他人大脑在运应用于三庚酸甲基后,棘波升幅曾达70%,大部分病征神经焦虑表现以及大脑代谢率减小。11名病征(78%),长期运用于三庚酸脂后未浮现副作用。3名人大脑(21%)表现为小肠患者,1(7%)名人大脑用药中断。
结果提示,三庚酸脂可以对G1D病征的主要神经功能产生有利影响。另外,数据分析的观察指标可以构成一个极为重要的基础,来分析代谢性甲状腺肿(中间代谢有机体障碍)的用药方法。
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